Группа исследователей из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе определила потенциальные новые цели лечения болезни Альцгеймера, а также существующие лекарства, которые обладают терапевтическим потенциалом против этих целей.
Потенциальными мишенями являются дефектные белки, которые приводят к накоплению амилоида в мозгу, способствуя возникновению проблем с памятью и мышлением, которые являются отличительным признаком болезни Альцгеймера. По словам исследователей, 15 существующих лекарств, идентифицированных исследователями, были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для других целей, что дает возможность клинических испытаний, которые могут начаться раньше, чем обычно.
Кроме того, в результате экспериментов было получено семь лекарств, которые могут быть полезны для лечения дефектных белков, связанных с болезнью Паркинсона, шесть — для инсульта и одно — для бокового амиотрофического склероза (БАС). Новое исследование, финансируемое Национальным институтом старения Национального института здоровья (NIH), опубликовано 8 июля в журнале Nature Neuroscience.
Ученые десятилетиями работали над разработкой лечения болезни Альцгеймера, воздействуя на гены, лежащие в основе процесса болезни, но безуспешно. Этот подход привел к нескольким тупикам, потому что многие из этих генов не изменяют коренным образом белки, работающие в головном мозге. Новое исследование использует другой подход, сосредотачиваясь на белках в головном мозге и других тканях, функция которых была изменена.
«В этом исследовании мы использовали образцы людей и новейшие технологии, чтобы лучше понять биологию болезни Альцгеймера», — сказал главный исследователь Карлос Кручага, доктор философии, профессор неврологии Рубен Моррис III и профессор психиатрии. «Используя образцы болезни Альцгеймера, мы смогли идентифицировать новые гены, лекарственные мишени и одобренные FDA соединения, которые взаимодействуют с этими мишенями, чтобы потенциально замедлить или обратить вспять развитие болезни Альцгеймера».
Источник — 1nsk.ru.