В Институте цитологии и генетики СО РАН сотрудники лаборатории эпигенетики развития обнаружили, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводят не только к нарушениям работы клеток печени, как ранее считалось, но и к нарушениям функций кровеносных сосудов.
Это открывает новые перспективы для разработки методов лечения атеросклероза, одной из главных причин преждевременной смерти работоспособного населения, пишет ТАСС.
Ранее считалось, что атеросклероз возникает из-за накопления холестерина на стенках сосудов, что приводит к их утолщению, накоплению кальция и потере гибкости. Семейная гиперхолестеринемия, наследственное заболевание, связанное с высоким уровнем холестерина в крови, является одной из основных причин развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В 85-90% случаев эта патология связана с нарушениями работы гена рецепторов ЛПНП.
Исследователи впервые изучили влияние нарушений гена рецепторов ЛПНП на эндотелиальные клетки, которые выстилают внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. С использованием клеточных моделей пациентов они сравнили эти клетки с клетками здоровых людей и выяснили, что дефекты гена рецепторов ЛПНП негативно влияют на клетки сосудов, даже если они не контактируют с атеросклеротическими бляшками.
Результаты исследования позволяют в будущем разрабатывать более эффективные методы лечения гиперхолестеринемии. В настоящее время лишь 3-6% пациентов достигают нормального уровня холестерина после лечения.
Ученые предлагают учитывать класс нарушений в гене рецепторов ЛПНП при подборе лекарств и, в идеале, учитывать индивидуальные особенности пациента. Также важным является выбор новых целей для терапии, учитывая выявленное влияние нарушений на клетки сосудов.