Новое исследование, проведенное группой Neuroscience Initiative в Центре перспективных научных исследований в Центре выпускников, CUNY (CUNY ASRC), идентифицировало молекулу, называемую ten-eleven-translocation 1 (TET1), как необходимый компонент восстановления миелина. Исследование, опубликованное сегодня (7 июня 2021 г.) в Nature Communications, показывает, что TET1 модифицирует ДНК в определенных глиальных клетках во взрослом мозге, чтобы они могли образовывать новый миелин в ответ на травму.
«Мы разработали эксперименты для выявления молекул, которые могут повлиять на омоложение мозга», — сказала Сара Мойон, доктор философии, доцент-исследователь из CUNY ASRC Neuroscience Initiative и ведущий автор исследования. «Мы обнаружили, что уровни TET1 постепенно снижаются у старых мышей, и поэтому ДНК больше не может быть должным образом модифицирована, чтобы гарантировать образование функционального миелина».
Комбинируя биоинформатику полногеномного секвенирования, авторы показали, что модификации ДНК, индуцированные TET1 у молодых взрослых мышей, необходимы для содействия здоровому диалогу между клетками в центральной нервной системе и для обеспечения надлежащего функционирования. Авторы также продемонстрировали, что молодые взрослые мыши с генетической модификацией TET1 в миелин-образующих глиальных клетках не способны продуцировать функциональный миелин и поэтому ведут себя как более старые мыши.
По словам исследователей, это открытие также может иметь важные последствия для молекулярного омоложения стареющего мозга у здоровых людей. Будущие исследования, направленные на повышение уровня TET1 у старых мышей, продолжаются, чтобы определить, может ли молекула спасать образование нового миелина и способствовать правильной нейроглиальной коммуникации. Долгосрочная цель исследовательской группы — способствовать восстановлению когнитивных и двигательных функций у пожилых людей и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.
Источник — 1nsk.ru.